Риталин и аналогичные лекарства заставляют мозг сосредотачиваться на преимуществах работы, а не на затратах

Тем не менее, новое исследование, проведенное группой, частично возглавляемой исследователями из Университета Брауна, показывает, что эти лекарства, которые обычно назначаются людям с диагнозом синдрома дефицита внимания и гиперактивности, но часто используются здоровыми людьми в качестве «учебного пособия», на самом деле работают, направляя мозг, чтобы сосредоточить свое внимание на преимуществах, а не на затратах при выполнении сложных задач.
Исследование, опубликованное в четверг, 19 марта, в журнале Science, знаменует собой первый случай, когда ученые точно изучили, как такие стимуляторы, как риталин, влияют на когнитивные функции.

Их исследования могут открыть возможности для дальнейших исследований, чтобы помочь медицинским работникам лучше понять, как выявлять и лечить СДВГ, депрессию, тревогу и другие психические расстройства.
«Люди склонны думать:« Риталин и Аддералл помогают мне сосредоточиться », – сказал Майкл Франк, соавтор исследования и профессор когнитивных, лингвистических и психологических наук в Brown. «И они в каком-то смысле.

Но это исследование показывает, что они делают это за счет повышения вашей когнитивной мотивации: ваши предполагаемые выгоды от выполнения сложной задачи возрастают, а предполагаемые затраты снижаются. Этот эффект не связан с любыми изменениями фактических способностей.»
По словам Фрэнка, стимуляторы, такие как риталин, увеличивают количество дофамина, выделяемого в полосатом теле, ключевой области мозга, связанной с мотивацией, действием и познанием. Предыдущие исследования показали, что дофамин, «химический посредник», который передает информацию между нейронами, может сильно влиять на когнитивное и физическое поведение.

Несколько прошлых исследований показали, например, что и грызуны, и люди более мотивированы выполнять физически сложные задачи с более высоким содержанием дофамина.
Однако остается неизвестным, может ли дофамин иметь аналогичные мотивационные эффекты на познание – и это то, что намеревался понять новый совместный проект Фрэнка, доктора Брауна, исследователя Эндрю Вестбрука и голландского исследователя нейропсихиатрии Рошана Кулза.

«Мы давно знаем, что когда вы даете людям эти типы стимуляторов, вы улучшаете их производительность», – сказал Уэстбрук, ведущий автор исследования. «Но это из-за повышенной способности или из-за повышенной мотивации? Мы не знали, какой из этих двух факторов способствовал и в какой степени.»
Команда Фрэнка ранее разработала математические модели, предполагающие, что дофамин изменяет степень, в которой полосатое тело подчеркивает преимущества, а не затраты на выполнение физических и умственных действий.

Опираясь на эти модели, Уэстбрук работал с Фрэнком и Коулсом над разработкой эксперимента, в котором изучалось, как стимуляторы, повышающие уровень дофамина, влияют на психологические анализы людей.
Исследователи работали с 50 здоровыми женщинами и мужчинами в возрасте от 18 до 43 лет в лаборатории Университета Радбауд в Нидерландах. Во-первых, они измерили естественный уровень дофамина в полосатом теле каждого испытуемого с помощью технологии визуализации мозга.

Затем они спросили испытуемых, будут ли они принимать участие в серии сложных когнитивных тестов, некоторые из которых будут более легкими, а другие более сложными, в обмен на определенные суммы денег. Субъекты, которые согласились пройти самые сложные тесты, должны были заработать больше всего денег.

Каждый из испытуемых завершил эксперимент трижды – один раз после приема плацебо; один раз после приема метилфенидата – дженерика риталина; и один раз после приема сульпирида, антипсихотического средства, которое повышает уровень дофамина при приеме в низких дозах и часто используется для лечения симптомов шизофрении и большого депрессивного расстройства в гораздо более высоких дозах. Исследователи использовали план двойного слепого эксперимента, при котором ни они, ни испытуемые не знали, какая таблетка была дана каждому испытуемому.
Результаты в значительной степени совпали с предсказаниями Уэстбрука, смоделированными на компьютере.

Те, у кого был более низкий уровень дофамина, принимали решения, которые указывали на то, что они были более сосредоточены на избегании сложной когнитивной работы – другими словами, они были более чувствительны к потенциальным затратам на выполнение задачи. С другой стороны, люди с более высоким уровнем дофамина принимали решения, которые показывали, что они более чувствительны к разнице в сумме денег, которую они могут заработать, выбрав более сложный тест – другими словами, они больше сосредоточились на потенциальных преимуществах.

Уэстбрук сказал, что последнее верно, независимо от того, были ли уровни дофамина у испытуемых естественно выше или они были искусственно повышены с помощью лекарств.

Уэстбрук сказал, что результаты подтверждают идею о том, что дофамин обычно действует как регулятор мотивации для человеческого мозга.

«Мысли, которые приходят нам в голову, и количество времени, которое мы тратим на их размышления, регулируются этой базовой системой принятия решений по рентабельности», – сказал Уэстбрук. «Наш мозг отточен, чтобы ориентировать нас на задачи, которые со временем принесут наибольшую отдачу и наименьшие затраты.»
«У всех нас немного разные базовые уровни дофамина», – сказал Фрэнк, который связан с Институтом исследований мозга Карни в Брауне. Те, у кого более низкий уровень, обычно более не склонны к риску, потому что они тратят больше времени, сосредотачиваясь на потенциальных затратах на выполнение сложной задачи. Те, у кого более высокий уровень, обычно более импульсивны и активны, потому что они больше сосредотачиваются на преимуществах.
По словам Фрэнка, ни один уровень дофамина по своей природе не лучше другого – активный человек с высоким уровнем дофамина может пойти на удовлетворяющий и приносящий счастье риск, но также может быть более склонным к травмам; Не склонный к риску человек с низким уровнем дофамина может избежать травм и разочарований, но также может упустить приключения.

И уровни дофамина не обязательно остаются неизменными изо дня в день: они могут снижаться в ответ на опасность или недостаток сна и могут повышаться, когда люди чувствуют себя в безопасности и получают поддержку.
Другими словами, сказал Уэстбрук, большинство людей могут доверять естественному уровню дофамина, который поможет им принять правильные решения.

Конечно, предыдущие эксперименты показали, что многим людям с особенно низким уровнем дофамина, включая тех, у кого диагностирована депрессия или СДВГ, могут быть полезны стимулирующие препараты, повышающие дофамин. Но он сказал, что эти лекарства никогда не улучшат жизнь тех, кто здоров и предпочитает использовать их в рекреационных целях.

Фактически, это может привести к тому, что некоторые будут принимать более неудачные решения.
«Когда вы повышаете уровень дофамина у кого-то, у кого уже есть высокий уровень дофамина, каждое решение кажется полезным, которое может отвлекать от реальных полезных задач», – сказал Уэстбрук. «Люди могут вести себя так, что не соответствует их целям, например, принимать участие в импульсивных азартных играх или рискованном сексуальном поведении.»
Уэстбрук и Фрэнк надеются, что их исследование поможет будущим исследователям и медицинским специалистам лучше понять когнитивные механизмы, позволяя им определять связи между уровнем дофамина и такими расстройствами, как тревожность, депрессия, СДВГ и шизофрения.
«Мы хотим знать, каковы движущие силы изменений когнитивных способностей и функций?»Фрэнк сказал. «Наше исследование сосредоточено на том, чтобы вырезать природу на ее суставах, так сказать – на разделении нейронных и когнитивных функций, чтобы понять различные мыслительные процессы людей и оценить, что лучше всего для их нужд, будь то терапия или лекарства.»

В исследовании также приняли участие исследователи из Университета Радбауд Рубен ван ден Бош, Джессика Маатта, Лике Хофманс и Даная Пападопетраки. Исследование финансировалось Нидерландской организацией научных исследований, грант VICI, №. 453-14-005 (2015/01379 / VI) и два гранта Национальных институтов здравоохранения (F32MH115600-01A1 и R01MH080066).